Glycin und Langlebigkeit: Evidenz aus Tiermodellen und klinischen Markern
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Hauptpunkte
- Glycin verlängerte im Interventions Testing Program (ITP) die Lebensspanne von Mäusen konsistent über drei unabhängige Labore hinweg.
- Der primäre diskutierte Mechanismus ist die Senkung intrazellulärer Methioninspiegel über eine glycinabhängige Reaktion (GNMT), wodurch die mTOR-Aktivität netto reduziert wird.
- Obwohl Glycin selbst mTOR schwach aktivieren kann, überwiegt der Effekt der Methioninreduktion deutlich, da Methionin ein wesentlich stärkerer mTOR-Aktivator ist.
- Humandaten zur Lebensverlängerung fehlen, jedoch zeigen klinische Studien Verbesserungen lebensdauerrelevanter Marker wie HbA1c, Entzündungsparameter und Blutdruck.
- In Studien senkten etwa 5 g/Tag Glycin HbA1c und Entzündungsmarker, während höhere Dosen (≈15 g/Tag) zur Blutdrucksenkung eingesetzt wurden.
- Glycin verlängerte im ITP die Lebensspanne bei männlichen und weiblichen Mäusen, was auf einen hormonunabhängigen Wirkmechanismus hindeutet.
- Die Effekte betreffen primär krankheitsrelevante Systeme (Glukose, Entzündung, Blutdruck) und sprechen für eine moderate Verbesserung der Gesundheitsspanne.
- Neben mTOR spielt der Ein-Kohlenstoff- und Redoxstoffwechsel (SAM, Glutathion) vermutlich eine relevante Rolle.
- Glycin ist kein klassisches Kalorienrestriktions- oder Fasten-Mimet, sondern wirkt selektiv und additiv.
- Interessenkonflikte sind vorhanden, ändern jedoch nicht die methodische Robustheit der ITP-Befunde.
